Hur ställer man diagnosen mild kognitiv störning vid Parkinsons sjukdom?

Marras C, Armstrong MJ, Meaney CA, et al. Measuring mild cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord 2013;28:626-33
 
Idag finns inga bra data på hur stor andel med MCI vid Parkinsons sjukdom som utvecklar parkinsondemens, och när detta inträffar.

Flera studier har visat att kognitiv störning är vanligt vid Parkinsons sjukdom. Den kan vara lätt och benämns då MCI (mild cognitive impairment) eller mer uttalad så att den ger problem i vardagslivet och i detta stadium talar vi om parkinsondemens. Neuropsykologiska test används för att få objektiva mått på kognitiv prestation, och för att mer enhetligt definiera MCI och parkinsondemens. Etablerade kriterier för diagnos av dessa två tillstånd finns publicerade där kriterierna för MCI publicerades för drygt ett år sedan (Litvan I et al, Mov Disord 2012;27:349-356). MCI definieras på två nivåer, en nivå med begränsad information för diagnosen (level 1), och en nivå med mer omfattande neuropsykologiska test av olika kognitiva domäner (level 2). I level 1 kan allmänna kognitiva test användas, antingen Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Scales for outcomes in Parkinson’s disease-cognition (SCOPA-Cog), eller Mattis dementia rating scale.

I en nyligen publicerad studie har man undersökt hur bra MoCA och SCOPA- Cogskalorna, samt den ofta använda MMSE-skalan (också benämnd MMT) är för identifiering av MCI vid Parkinsons sjukdom. Jämförelsen görs mot användande av level 2 kriterierna med mer omfattande neuropsykologiska tester.

Under 2,5 års tid rekryterades vid sex Movement Disorder kliniker i USA totalt 139 icke-dementa personer med Parkinsons sjukdom. Alla var 60 år och äldre och personer med depression exkluderades. Den genomsnittliga durationen från diagnostillfället var drygt 5 år och på den motoriska delen av UPDRS-skalan hade man i genomsnitt 27 poäng.

MCI enligt level 2 kriterier sågs hos 46 av de 139 (33 %). Vid en sensitivitet på minst 80 % visade MoCA en specificitet på 44 % och SCOPA-Cog en specificitet på 33 %. MMSE nådde aldrig en sensitivitet på minst 80 % oavsett vilken cutoff som valdes. Det var inga statistiskt signifikanta skillnader mellan testens diagnostiska förmåga.

Andelen med MCI ökade från 33 % till 94 % (110 av 139 patienter) när man till level 2 kriterierna även tog hänsyn till förmodad försämring av kognitiv funktion jämfört med funktionen innan insjuknande i Parkinson sjukdom (pre-morbid funktion). Oavsett om försämring från premorbida funktionsnivån användes som diagnoskriterium eller ej så klassificerades drygt 90 % av MCI- patienterna som multidomän-MCI, d.v.s. de hade testresultat lägre än -1,5 SD på minst ett test i mer än en kognitiv domän. När man tittade på domäner med nedsatt funktion påvisat med minst två tester, var nedsättning i exekutiva och visuospatiala funktioner vanligast.

KOMMENTAR
Denna studie visar två viktiga saker. För det första att enkla och ofta använda screeningtester för kognitiv funktion inte är bra metoder att screena för nedsatt kognitiv funktion vid Parkinsons sjukdom. För det andra att beaktande av nedsättning i kognitiv funktion från premorbida stadiet ger en stor effekt på andelen som klassificeras som MCI.

Idag finns inga bra data på hur stor andel med MCI vid Parkinsons sjukdom som utvecklar parkinsondemens, och när detta inträffar. Det är viktigt att vid sådana studier använda strikta definitioner av MCI, och inte bara en definition utan istället visa, som man gjort i denna artikel, hur användande av olika definitioner påverkar resultaten. När sådana data blir tillgängliga, och när behandling som kan påverka den kognitiva utvecklingen finns tillgänglig, kommer MCI-diagnostiken vid Parkinsons sjukdom att bli viktig i vardagssjukvården.

LF